Laboratuvar çalışmalarını arayın

Гликогеноз - это генетически обусловленное нарушение метаболизма гликогена - основной формы хранения глюкозы в организме животных. При этом заболевании гликоген накапливается в клетках мускулатуры и печени, но не может использоваться в качестве питательного вещества. Больные животные проявляют быструю утомляемость и долго восстанавливаются даже после небольших физических нагрузок. Могут случаться обмороки. Наблюдается атрофия мускулатуры, сонливость, увеличение размера печени. Клинические анализы показывают низкий уровень глюкозы в крови.

Гликогеноз IIIa типа связан с мутацией в гене ALG, который необходим для правильного метаболизма гликогена в обменных процессах. Мутации в этом гене вызывают сходное заболевание у человека.

Заболевание наследуется как аутосомно-рецессивный признак, встречается в породе курчавошерстный ретривер (согласно литературным данным 8,3% носителей).

​Недостаточность фосфофрукокиназы VII - наследственное заболевание, связанное с нарушением обмена веществ и расщепления гликогена - основного источника энергии для тела. Дефицит фосфофрукокиназы VII приводит к гемолизу, при котором разрушаются эритроциты, и впоследствии к анемии. У пораженных собак наблюдаются бледные десны, вялость, мышечные спазмы, желтуха.​

Злокачественная гипертермия – это генетическое заболевание, которое проявляется как быстрое, неконтролируемое повышение температуры тела у животных, вызываемое внешними раздражителями. Внешними стимулами могут быть психологический стресс (возбуждение, борьба за доминирование и т.д.), стресс от воздействия внешней среды (экстремальная жара, повышенная активность), другие стрессы, а также ряд медикаментозных препаратов. Чаще всего это анестетики (галотан, изофлуран и севофлуран) и деполяризующие миорелаксанты, такие как сукцинилхолин.

Клинические признаки заболевания включают экстремальную гипертермию, мышечные спазмы, тахикардию, тахипноэ, гипервентиляцию, колебания артериального давления, метаболический ацидоз и респираторный алкалоз и остановку сердца. Приступы гипертермии могут вызывать гиперкарбию, рабдомиолиз, генерализованное сокращение скелетной мускулатуры, сердечную дисритмию, почечную недостаточность, диссеминированную внутрисосудистую коагуляцию и смерть.

Лечение возможно введением препарата дантролен: от 0,2 до 3,0 мг/кг. Было показано, что этот релаксант скелетной мускулатуры очень эффективен при лечении острых приступов злокачественной гипертермии.

Профилактика возникновения приступов заключается в предотвращении попадания в стрессовые ситуации и нахождении животного в спокойной, прохладной окружающей среде.

​Кишечная малабсорбция кобаламина (ICM) – это генетическое заболевание, характеризующееся нарушением всасывания витамина В12 (кобаламина) в кишечнике. Витамин В12 не вырабатывается у собак и кошек самостоятельно, для нормального функционирования организма он должен ежедневно поступать с кормом. Кобаламин необходим для роста и развития, кроветворения и синтеза нуклеиновых кислот. Симптомы заболевания появляются в возрасте от 6 до 12 недель. Больные щенки отстают в росте, больше спят, у них снижается количество эритроцитов и нейтрофилов в крови, в моче появляется примесь белка, а также может развиваться диарея. У некоторых собак на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта обнаруживают язвенные поражения. Своевременно поставленный диагноз и назначенное лечение дает шанс на здоровую жизнь питомца.

​Существует два типа этого заболевания, связанные с мутациями в разных генах. Первый тип связан с мутацией в гене AMN, кодирующем белок который обеспечивает транспорт витамина B12 из полости кишечника в клетки эпителия и, таким образом, играет ключевую роль в его усвоении из поступающей пищи. Второй тип заболевания связан с мутацией в гене CUBN, который также участвует в усвоении кобаламина в кишечнике.

​Мутации в гене AMN встречается в породах австралийская овчарка (AMN: c.3G>A) и ризеншнауцер (AMN c.1113_1145del). Мутации в гене CUBN (c.786delC) встречаются в породах бигль (CUBN c.786delC), комондор (CUBN c.8746+1G>A) и бордер колли (CUBN c.8392delC). Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу.​

​Мукополисахаридоз третьего Б типа (Mucopolysaccharidosis type IIIB, MPS IIIB) – наследственное заболевание, связанное дефицитом ряда ферментов и накоплением гепарансульфата в лизосомах клеток. Поэтому MPS IIIB также относят к болезням лизосомного накопления. Мукополисахаридозы – группа тяжелых метаболических заболеваний, вызванных отсутствием или нехваткой ферментов лизосом, необходимых для расщепления гликозамингликанов (ГАГ). ГАГ представляют собой длинные неразветвленные полисахаридные цепи, прежнее название – мукополисахариды. Эти жизненно важные молекулы участвуют в построении костей, хрящей, сухожилий, роговицы, кожи, соединительной ткани, а также входят в состав межсуставной жидкости. Отсутствие или дисфункция одного из ферментов приводит к накоплению того ГАГ, в расщеплении которого он участвует, и последующему разрушению клеток.

​Причина MPS IIIB типа в породе шипперке – мутация в гене фермента N-ацетил-α-D-глюкозаминидаза (NAGLU). Нарушенный фермент не способен расщеплять свою мишень, ГАГ гепарансульфат, что приводит к накоплению последнего в лизосомах.

​Клинические признаки заболевания, как правило, начинают проявляться в возрасте от двух до четырех лет.

Симптомы: тремор, нарушение координации, собаке становится сложно преодолевать препятствия. Заболевание носит прогрессирующий характер. Эффективного лечения пока не разработано. По приблизительным оценкам MPS IIIB страдает около 15% собак породы шипперке. 

Аутосомно-рецессивный тип наследования. В равной степени заболеванию подвержены как мужские, так и женские особи.

​

Чувствительность к лекарственным препаратам (MDR) является наследственным заболеванием, встречающимся у нескольких пород собак, особенно у пастушьих и у родственных им пород.

Заболевание вызывается мутацией в гене ABCB1, что приводит к дисфункции P-гликопротеина, который отвечает за выведение определенных лекарств и токсинов из организма. Клинические признаки чаще всего связаны с распространением препарата в центральной нервной системе.

Лечение больных собак и (и в некоторых случаях собак-носителей) препаратами из списка на странице заболевания, может привести к развитию неврологических симптомов, которые варьируются от дрожи, избыточного слюноотделения, анорексии и слепоты, до комы и даже смерти. Из-за неполноценной способности метаболизировать специфические препараты, эти вещества могут быть летальными даже в низких дозах.

Чувствительность к лекарственным препаратам никак не проявляется, если собака не подвергается воздействию этих лекарств. Поэтому собак из группы риска следует тестировать на наличие этого заболевания перед применением потенциально опасных препаратов.